Клиническая депрессия: симптомы, лечение, осложнения


Существуют вопросы, которые потенциально всегда будоражат человеческие умы. Одни ли мы во Вселенной? Кто убил Кеннеди? Действительно ли кошки давно поработили человечество? Что такое депрессия? И хотя у нас есть свои теории относительно коварных четвероногих рабовладельцев, хочется ответить на последний вопрос.

Чтобы лучше выполнить это задание, опровергнуть всякие мифы о депрессии и доказать, что это реальная и сложная проблема, я предлагаю рассмотреть его на 3 уровнях:


  • уровень симптомов;
  • уровень нейромедиаторов и нейросетей;
  • уровень причин.

В этой статье мы рассмотрим именно клиническую депрессию, она же большое депрессивное расстройство (major depressive disorder). Существует еще и так называемой малое (minor) депрессивное расстройство, которое портит жизнь не по-детски.


Уровень симптомов депрессии 


Кроме того, то, что описывалось (пониженное настроение, плохой сон, усталость), являются банальными явлениями, которые каждый из нас раз в жизни переживал и которые каждый может понять. «Какая такая депрессия? У меня тоже плохое настроение бывало, но построение светлого будущего, освоение целины и покорение космоса не давали отлеживаться, а еще едкий факт, что голова — дело темное», а значит непонятное.

А думают так, потому что большинство статей и видео, концентрируются исключительно вокруг описания симптомов, в которых акцент стоит, прежде всего, на настроении. Тем не менее, если правильно анализировать историю, то можно опровергнуть многих дураков. Например, в течение последних 150 лет, когда существует современная психиатрия, в разных уголках мира врачи находили и описывали людей с патологической грустью. Но что еще важнее — всегда описывали ее вместе с рядом других симптомов, которые всегда вместе, и вот это «вместе» —очень важно.

Для того чтобы установить наличие клинической депрессии, врачи используют определенные критерии.


Депрессивное расстройство


Поэтому разрушаем миф №1: депрессивное расстройство — это не только снижение настроения, это всегда совокупность определенных симптомов. Основными хоть и являются плохое настроение, потеря удовольствия (ангедония) или интереса к окружающему миру, но они всегда не единственные. Чтобы не чувствовать себя одинокими, они тянут с собой кучу своих дрянных прихвостней: потеря веса или его набор, бессонница или чрезмерная сонливость, усталость, неспособность сконцентрироваться и запоминать, суицидальные идеи, даже нарушение деятельности внутренних органов (например, нарушение менструального цикла) или появление непонятной боли. Эти симптомы не просто наличествуют, они влияют на поведение человека, который может вести себя совсем не так, как раньше.

Критерии большого депрессивного расстройства по американской классификации DSM-V


Для депрессивного расстройства характерна и определенная продолжительность (в соответствии с критериями – минимум 2 недели и постоянно) и интенсивность (состояние должно портить качество жизни человека, проявляться в поведении). Поэтому если кто-то говорит про депрессию и он/она не может работать, но при этом он/она с радостью занимается своими хобби, заигрывает с противоположным или своим полом и хорошо спит — тогда да, у этого человека не депрессивное расстройство.

Только когда все требования соблюдены (продолжительность, количество, интенсивность), тогда и можно ставить диагноз. Критерии не идеальны, и всегда есть место для ошибки, особенно когда человек уже страдает, но еще находит ресурс для труда или кажется счастливым в поведении. С другой стороны, состояние, когда твои сын или дочь месяц не чувствуют вкус еды, хотя тест на COVID-19 отрицательный, чтобы поднять его/ее с кровати нужно заказать подъемный кран, такое явно не опишешь словами «просто загрустил, пройдет».

Впрочем каков механизм возникновения этих симптомов? Почему их так много и порой они противоположны, но все равно относятся к депрессии? Здесь стоит перейти на другой уровень.


Нейромедиаторы и нейросети


Павлов однажды сказал, что психика — продукт деятельности мозга. Но мозг, такой орган, который состоит из клеток, нейронов и глии. Для того чтобы различные функции выполнялись, клетки между собой общаются и делают это благодаря определенным веществам, которые называются нейромедиаторами. Некоторые из них, такие как серотонин, норадреналин, дофамин — известны всем. Другие, как, например, глутамат или ацетилхолин — имеют меньше фолловеров. Нейромедиатор передает информацию от клетки А клетке Б, присоединяясь к специфическим рецепторам на поверхности последней.

В мозге определенные нейроны теснее связаны с другими функционально. Такие «коалиции» называют нейросетями, нейроны в них объединены общей целью, то есть обработкой определенной информации. Сети могут объединять разрозненные участки мозга, бывают локальными и большими (так называемыми large scale networks, которые объединяют воедино несколько локальных сетей с целью выполнения общих задач). Под общей задачей я имею в виду обработку информации, которая будет обеспечивать протекание психических явлений (эмоций, сознания, восприятия, памяти и тому подобное). Если с этими группами клеток что-то происходит, если они работают как-то не так, это может проявляться различными симптомами психических расстройств.

Например, существует сеть пассивного режима работы мозга (default mode network). Сеть действительно огромна и объединяет передклин (затылочная доля мозга), которая связана с визуальной информацией и вниманием, угловую извилину (теменная доля) – точку схода зрительной, тактильной и слуховой информации, важный центр понимания пространства, памяти, опознание своего тела, заднюю поясную извилину – эмоции, память, «самоуглубление» и считывание других, префронтальную кору (лобная доля), связанную с планированием, решениями, оценками и тому подобным.

Эти части, работая вместе, создают уникальную информацию, связанную с самосознанием, само - и социальной оценкой. Ее активацию связывают среди прочего с размышлениями человека о себе, других людях и их мыслях и чертах, своем прошлом, оценке своих и чужих действий, планирование будущего и тому подобное. У депрессивных пациентов функциональное МРТ показывает ее чрезмерную активность, что проявляется руминациями – постоянными «прокручиваннями» в голове пессимистических мыслей, например, о своей непривлекательности или греховности, или о том, как другие плохо думают о нем/ней.

Недостаточно активной (опять же на функциональном МРТ) у таких пациентов является сеть когнитивного контроля (cognitive control network), что проявляется в пониженной концентрации, внимании, «пессимистической» обработкой данных, поступающих из внешней среды, когда все, что не случится, воспринимается как еще одно доказательство своей несчастливости, неспособностью отогнать от себя плохие мысли. Эти сети тесно сотрудничают: к мысли о своей никчемности еще надо дойти на основе каких-то фактов (когнитивная сеть), а когда эврика случилась, то сеть пассивной работы, как талантливый продюсер, создает благоприятные условия для того, чтобы такое умозаключение постоянно был в центре внимания. В свою очередь когнитивная сеть неспособна такое мнение откорректировать и получается замкнутый круг.

Сеть вознаграждения (reward network) также работает недостаточно эффективно, отсюда потеря удовольствия (ангедония), мотивации, интереса к жизни. Эта сеть объединяет вместе прилежащее ядро («центр удовольствия»), хвостатое ядро (связано с мышлением и обработкой информации, а также программированием движений) и префронтальную кору. О последней уже упоминалось выше, поскольку она также завербована сетью пассивной работы. Этот факт очень важен, ведь он показывает, что нейросети не просто взаимодействуют между собой, а порой еще и анатомически накладываются друг на друга.

С практической точки зрения это важно, потому что такие банальные вещи, как настроение, мотивация, гибкость ума – это следствие взаимодействия множества сетей одновременно. Весь мозг работает, чтобы все мы воспринимали этот мир оптимально. Депрессивное расстройство – это когда нарушение различных сетей (по сути, речь идет о всем мозге) накладываются друг на друга в разных пропорциях, создавая уникальную клиническую картину.


Анатомическое и функциональное основание депрессии


Миф №2 успешно летит в печку, потому что депрессия — это не мистический обман или расстройство ничего. У депрессии есть анатомическое и функциональное основание, и оно такое сложное и организованное, что тогда, когда кто-то описывает ее как нечто простое и не заслуживающее места в медицине, по нашим вискам текут горькие слезы.

Поскольку сети — это совокупность нейронов, а нейроны общаются между собой через нейромедиаторы, то часто именно на этом нейромедиаторном уровне случается сбой. Почему это важно? Потому что это и является основой использования антидепрессантов и другой психофармакологии (психотерапии также). А еще это объясняет, почему депрессия бывает такой разной.

Например, пациент страдает от расстройства, в клинической картине которого очень выражены ангедония, потеря мотивации, сильная усталость и снижение мышления. Здесь явно что-то с настроенными на эти функции частями мозга, это префронтальная кора (когнитивная составляющая мотивации, мышление, субъективное ощущение усталости), прилежащее ядро (эмоциональная составляющая мотивации, наслаждение), гиппокамп (настроение, память). В префронтальной коре, которая является составной частью сразу нескольких нейросетей, важную роль для правильной обработки информации выполняют норадреналин и дофамин; последний является главным нейромедиатором в прилегающем ядре. Соответственно препарат, который будет влиять на эти две нейромедиаторные системы, будет наиболее клинически обоснованным. В коре (особенно в той же префронтальной ее части) и лимбической системе (которая является составной сети мозга), много серотониновых рецепторов, отсюда и рациональность использования антидепрессантов, влияющих на серотонинергическую систему.

В частности серотонин стабилизирует и нормализует активность лимбической системы, а если его концентрация оптимальная — способствует гибкости мышления, то есть способности адаптироваться к критическим условиям.


Антидепрессанты не лечат депрессию


Миф №3 о том, что антидепрессанты не в состоянии лечить такую тонкую материю, как депрессия, которого придерживаются некоторые «специалисты», можно считать ересью.

Не всегда можно идеально разобрать симптомы пациента и четко «прилепить» их к определенным анатомическим образованиям мозга, ведь депрессия — это нарушение большого количества сетей, которые постоянно между собой сотрудничают и в каждой из которых использует свое количество «посредников», порой очень большой. Иногда у кого-то больше нарушена определенная нейромедиаторная система, что проявляется специфической симптоматикой, но обычно речь идет не об одном нейромедиаторе. Да и нейросеть — это связанные между собой популяции клеток в разных частях мозга. Нарушения в части А этой сети может клинически отличаться от нарушения в части Б или В. Именно такая сложность функционирования психики и объясняет, почему депрессия — это об изменчивости, а порой очень разные и отдаленные симптомы (меланхоличная депрессия, атипичная депрессия, психотичная депрессия и др).

Антидепрессанты не всегда способны повлиять на все возможные изменения, на все нейромедиаторы, а поэтому часто они используются для воздействия на какие-то отдельные наиболее выраженные симптомы (то есть только на некоторые нейромедиаторы), чтобы человек смог частично восстановить свое функционирование и приобщиться к другим терапевтическим активностям (например, психотерапии или занятию спортом).

Поскольку нейросети между собой сотрудничают и анатомически «накладываются» друг на друга, то повлияв на одну такую популяцию нейронов, можно изменить деятельность другой. Это принцип работы как психофармакологии, так и психотерапии. Например, та же чрезмерная активность в сети пассивного режима работы мозга просто «тухнет» на фоне психотерапевтических вмешательств, медитации или прочтения этой статьи, когда человек учится критически относиться к всевозможным преувеличенным самокритичным мыслям и меньше реагирует на них бурными эмоциями. «Гаснет» эта сеть, есть шансы, что нормализуется другая (например, тесно связанная с ней когнитивная сеть), уменьшается количество стрессовых гормонов, которые влияют на лимбическую систему. Улучшается состояние лимбической системы – порядок с формированием настроения, и вот уже на горизонте виднеется ремиссия.

Соответственно, психотерапия — это не «просто поговорить», это о влиянии на структуру и функционирование мозга.


Причины депрессии, как еще один уровень


Когда-то давно депрессию делили на экзогенную, или реактивную, которая была следствием всевозможных жизненных травм, и эндогенную, которая словно была связана больше с развитием и генетикой. Первую лечили в основном психотерапией, вторую — таблетками. Разделение искусственное, сейчас лечат все комбинированно, но доля истины в этом есть.

Поскольку депрессия — это расстройство на уровне нейромедиаторов и нейросетей, можно предположить, что неправильное развитие этих структур в утробе матери или в раннем детстве может проявиться в будущем психическими расстройствами. Неправильное развитие может быть обусловлено генетически. Не существует отдельного гена, мутация в котором вызывала бы депрессивное расстройство, но существуют гены, вариации которых повышают риск его возникновения. Таких вариантов генов у человека может быть несколько, что влияет на стрессоустойчивость, а может быть много, соответственно, человек будет депрессивным всю свою жизнь, его стрессоустойчивость будет на нуле, и все потому, что такова его природа, в прямом смысле слова.

У кого-то хороший генофонд, но он получил тяжелые травмы и пережил много стресса во время детства, когда его мозг формировался, явных клинических признаков расстройства не демонстрировал, пока повторно во взрослой жизни не попал в тяжелую травматическую ситуацию. В этом случае природа дополняет окружение.

Сложные отношения развития (nature) и влияние окружения или среды (nurture) в контексте психических расстройств называются стресс-диатезом. Если говорить просто, то кто-то стрессоустойчив, не потому, что он такой молодец, а потому, что надо благодарить гены и воспитание родителями. У такого человека риск дебюта депрессивного расстройства существует, но он низкий. Кому-то повезло меньше.
Стоит ли быть тщеславным в такой ситуации?

Кроме того, подобные депрессивные симптомы возникают и при "физических" болезнях, например, при неврологических (инсульт, рассеянный склероз) или эндокринных (сахарный диабет). Почему? Потому что в состав сетей, как уже было описано, входят различные участки нервной системы, которые должны чем-то питаться и на которые могут влиять различные токсины, физические травмы, воспаления (о взаимосвязи воспаления и депрессии можно написать еще три страницы). Влияют они в основном негативно, разрушая уже зрелые нейросети, или уменьшают количество нейромедиаторов, и, соответственно, дают депрессивному расстройству произойти.

Все это снова показывает, насколько депрессия сложна для понимания: здесь и генетика и эпигенетика (это когда стресс не вызывает изменения в гене, а просто «вырубает» его), и воспаления, и травмы физические, и психические травмы, и последствия питания и активности, и прием других лекарств, и воспитание, и религия, и коронавирус. Все эти факторы перемешиваются, создавая уникальный рецепт депрессии для каждого индивида, что объясняет такое разнообразие симптомов этого расстройства и то, почему drugs don't work всегда.


Депрессия — беспричинная выдумка


Миф №5 о том, что депрессия — беспричинная выдумка — дурака. Причин много, среди них и генетика, и воспаления, которые реальные и сами по себе важные явления. То, что депрессивное расстройство непостижимо, хоть и не миф, но, увы, отчасти, правда.

у депрессии тысячи причин и тысячи лиц, это собирательное понятие, которым описывают похожие состояния, которые имеют разное происхождение (у кого-то более генетическое, у кого-то больше следствие психотравмы, у кого-то воспалительного характера).

Разнообразная симптоматика объясняется тем, что у каждой личности функционирования нейросетей и нейромедиаторов нарушается по-своему. Кроме того, особенности личности, то есть взгляды на жизнь, верования, установки — это все также влияет на клиническую картину.

 

Оцените материал: